Тромбоэмболия легочной артерии (trombos (гр.) — кусок, сгусток + embole (гр.) вставка, вторжение) — внезапное возникновение механического препятствия (эмбола) в просвете легочной артерии (ствола) или в ее крупных и мелких ветвях, ведущее к полному или частичному прекращению кровотока по ним.
Легочная артерия (a. pulmonalis, длиной 4—6 см, диаметром 3,5 мм) — артерия, несущая венозную кровь из правого желудочка сердца в легкие, являющаяся начальным звеном малого, или легочного, круга кровообращения и делящаяся на две крупные ветви: на правую и левую легочные артерии, соответственно несущие венозную кровь к правому и левому легкому. В их толще они распадаются на мелкие и мельчайшие ветви для осуществления в дальнейшем газообмена, насыщения крови кислородом, превращения венозной крови артериальную и возвращения ее по легочным венам к левому пред-пдию сердца, где и заканчивается малый круг кровообращения.
Собственно эмболия — процесс переноса током крови эмболов о сосудам большего диаметра до сосудов более мелкого диаметра, где их дальнейшее продвижение невозможно; происходит их остановка, фиксация и, таким образом, закупорка просвета кровеносного русла и его обескровливание далее места препятствия.
Если эмбол представляет собой сгусток крови или его часть, с током венозной крови он попадает через правую половину сердца в малый (легочный) круг кровообращения и «застревает» в сосудах малого круга кровообращения. Этот процесс носит название тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, или эмболии малого круга кровообращения.
Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей — наиболее тяжелое, внезапное и скоротечное патологическое состояние человека, приводящее его к смертельному исходу.
Частота обнаружения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей на патологоанатомических вскрытиях составляет от 64% до 29% всех вскрытий в зависимости от специализации медицинских учреждений.
Клиническая характеристика тромбоэмболии легочной артерии
По уровню поражения артерии выделяют тромбоэмболию легочного ствола и его главных ветвей (массивную тромбоэмболию) и тромбоэмболию долевых, сегментарных и мелких ветвей. Массивная тромбоэмболия наблюдается в 55,8% случаев по отношению ко беем случаям эмболии. При этом она является основной и даже единственной причиной смерти больного. При данном уровне поражения артерии у 61,3% больных смерть наступает мгновенно (молниеносная форма), у 38,7% — от 30 мин до суток с момента эмболии, binder и со-авт. (1967 г.) отмечают, что смертельный исход в течение 10 мин пос-[е массивной тромбоэмболии легочной артерии наступал еще ча-* в 76,2% случаев. При этом кровоток по малому кругу кровообращения сокращается на 75% от должного. Тромбоэмболия Юлевых и сегментарных ветвей наблюдается в 17,1%. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии встречается в 27,1% случаев.
Ни в одном случае тромбоэмболия мелких ветвей легочной арте-РИИ не была причиной смерти больного. Эмболия более крупных (долевых и сегментарных) ветвей явилась непосредственной причиной смерти лишь в 6,4% наблюдений.
Тромбоэмболия долевых, сегментарных и мелких ветвей легочной артерии, как правило, отягощает течение основного заболевания не расценивается как основная причина смерти.
У 60,5% умерших от тромбоэмболии легочной артерии при вскры-тии обнаруживают сочетание массивной тромбоэмболии легочной артерии с эмболией мелких ветвей, причем, по данным В. С. Савельева, более чем в '/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии предшествует тромбообразо-ванию в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Место первоначального образования тромба при различных патологических состояниях носит название эмбологенной зоны От нее тромбы или его части (при фрагментации) с током крови движутся (мигрируют) до места окончательной фиксации.
Эмбологенной зоной, источником тромбов, в 75—95% случаев являются вены из системы нижней полой вены, причем из вен подколен-но-бедренного сегмента тромбы поступают в 36,2% случаев, а подвздошного (паховая область) сегмента — в 63,8% случаев; в 5— 25% случаев тромбы происходят из правого предсердия, в 0,5—2 % — из правого желудочка сердца. Источник тромбов — вены системы верхней полой вены. Наиболее часто отрыву тромба от места его образования и первоначального прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях, натуживание («туалетная смерть»), кашель, физическая (особенно одномоментная с большим весом) нагрузка, резко увеличивающие объемную скорость кровотока и нарушения сердечного ритма (для внутрисердечных тромбов). Особую «эмбологенную» угрозу представляют собой обтекаемые тромбы, соединенные с венозной стенкой только одной небольшой площадкой (концевой спайкой), или так называемые свободные, флотирующие тромбы, очень рыхло фиксированные к стенке сосуда и в любой момент способные оторваться от места образования и фиксации и мигрировать по ходу кровотока.
Тромбоэмболия легочной артерии в большинстве случаев является осложнением основного заболевания.
Осложнения
Наиболее частыми заболеваниями, осложняющимися тромбоэмболией легочной артерии, являются заболевания вен нижних конечностей (до 95%), и в первую очередь — острые тромбозы вен нижних конечностей и таза. (Основные патогенетические факторы тромбооб-разования объединены в триаде Вирхова: замедление кровотока, изменения структуры сосудистой стенки и повышение свертывающих свойств крови.)
Острый тромбофлебит
Боль в покое, усиливающаяся при движениях, выраженный отек, цианоз соответствующего участка кожи. Повышение температуры тела, резкое ухудшение общего состояния, слабость, адинамия, лей-коцитоз со сдвигом формулы влево, резкая болезненность по ходу тромбированного участка вены, регионарный лимфаденит.
флеботромбоз
Характеризуется отеком и цианозом при менее выраженном боле-ом синдроме, почти без общей реакции организма; если она имеется то проявляется только субфебрильной температурой тела, легким недомоганием, слабостью. Флеботромбоз может протекать совершенно бессимптомно, особенно при плавающем (флотирующем) тромбе. В таких случаях принято говорить о «немом», или «тихом», тромбозе. Эти формы тромбоза наиболее опасны, ибо такие тромбы чегко отторгаются, и иногда первым атипическим признаком заболевания являются не расстройства венозного кровообращения конечности, а симптомы такого тяжелого и опасного осложнения, как эмболия легочной артерии.
Тромбоз в системе глубоких вен нижних конечностей
Тромбоз в системе глубоких вен нижних конечностей обычно начинается с вен икроножных мышц. Этим можно объяснить наиболее ранний признак заболевания — ригидность и острую боль в области икроножных мышц, усиливающуюся при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса).
Клинические признаки расстройства венозного кровообращения в этой стадии еще отсутствуют: они появляются тогда, когда в процесс вовлекаются берцовые вены. Чаще всего тромбоз глубоких вен нижних конечностей носит восходящий характер и распространяется по ходу тока крови. По мере распространения тромбоза на венозные магистрали (подколенную, бедренную, подвздошную и дистальный нижней петлей полой вены) боль, отек и цианоз перемещаются в соответствующие сегменты конечности и туловища. Значительно реже наблюдается нисходящий тромбоз (при первичном поражении локального сегмента с распространением процесса на магистральные вены нижних конечностей).
Наиболее тяжелыми клиническими формами тромбоза являются илеофеморальный (подвздошнобедренный), илеокавальный (подвздошный) и паховой (нижнеполый). При первом отек распространяется до пупартовой связки, при втором — захватывает также нижнюю половину туловища, ягодицы и наружные половые органы; при поражении внутренних подвздошных вен у мужчин может развиться приапизм.
Тромбоз поверхностных вен чаще всего может наблюдаться при их варикозном расширении. Клиническая симптоматика его характеризуется в основном местными проявлениями, особенно ярко выраженными при тромбофлебитах. Последние обычно сопровождаются значительной перивенозной воспалительной инфильтрацией, в отдельных случаях — флегмоной подкожной жировой клетчатки. Расстройства крово- и лимфообращения в пораженной конечности при этой локализации тромбоза выражены в значительно меньшей степени, чем у больных с тромбозом глубоких вен.
Вена поражается тромбозом, главным образом, в патологически измененных ее участках. Вслед за тромбозом наступает спазм, который ограничивает распространение патологического процесса, особенно по коммуникантным венам. Фрагментация (деление на части) тромба в такой магистрали наступает редко. Однако при восходящем тромбозе большой подкожной вены тромб может выходить за пределы и флотировать в просвете общей бедренной вены; в этом случае опасность эмболии легочной артерии очевидна.
Оценка клинической картины в диагностике тромбозов вен нижних конечностей и таза имеет ведущее значение. Наиболее полные сведения о характере и локализации тромботического процесса, степени острой венозной недостаточности могут быть получены при использовании специальных методов исследования — флебографии и флебоманометрии. Первый из них имеет решающее значение при диагностике флотирующих тромбов, флебоманометрия — в определении степени (флебогипертензии) венозного давления. При изучении показателей свертывающей и противосвертывающей системы крови (коагулограммы) выявляется повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция).
Однако эти изменения неспецифичны и непостоянны и в основном служат для контроля лечения венозных заболеваний.
Состояния, ведущие к развитию тромбоэмболии легочной артерии
Тромбоэмболия легочной артерии часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью. В 100% случаев тромбоэмболия легочной артерии возникает на фоне различных сердечно-сосудистых заболеваний. Почти у всех больных старше 40 лет в той или иной степени были выражены явления общего атеросклероза, в более молодом возрасте преобладали ревматические пороки сердца (митрального и трехстворчатого клапанов) и септический (бактериальный) эндокардит. В зрелом возрасте тромбоз легочной артерии наиболее часто сочетается с мерцательной аритмией и иными формами аритмий, инфарктом миокарда. У многих больных заболевания протекали с осложнениями, наиболее частыми из которых были нарушения мозгового кровообращения, острая артериальная непроходимость. Иногда все эти осложнения возникают одновременно и последовательно у одного и того же больного. Многие больные длительное время прикованы к постели. Тяжесть состояния некоторых из них определялась также гнойно-некротическими процессами (пневмо-ния гнойная инфекция мочевыводящих путей, пролежни, гангрена конечности и др.). Очевидно, все перечисленные факторы, каждый в отдельности и тем более все в комплексе, создавали фон для тромбоза и эмболии. Следующий вероятнейший фактор тромбоэмболии легочной артерии - хирургическая операция, оперативная агрессия. У 26,3% больных тромбоэмболия легочной артерии развилась в послеоперационном периоде; подсчитано, что смертельные случаи тромбоэмболии легочной артерии составляют 0,26% от всех произведенных операций. У многих из этих больных неблагоприятное течение послеоперационного периода определялось тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, а также различными послеоперационными хирургическими осложнениями (нагноение послеоперационной раны, перитонит, несостоятельность швов анастомоза, эвентрация и др.). Трудно выделить какой-либо вид операции, который непосредственно послужил бы причиной возникновения тромбоэмболии легочной артерии. Обращает на себя внимание, что эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также эмболэктомий из артерий нижних конечностей и ампутаций.
Нетрудно заметить, что зона вмешательства в этих случаях находится в непосредственной близости от магистральных вен таза и нижних конечностей.
Сочетания эмболии легочной артерии и опухолей различных локализаций выявляется в 16,9% случаев (главным образом, злокачественные). На первом месте стоят опухоли злокачественные, особенно опухоли пищеварительного тракта (наиболее часто — рак желудка), затем опухоли женских половых органов и мочевыделительной системы. К предрасполагающим факторам тромбоэмболии также относят пол и возраст.
Женщины в большей степени предрасположены к тромбоэмболии легочной артерии: она возникает у них в 1,5 раза чаще, чем У мужчин. Наибольшее число эмболии встречается у больных в возрасте 50—60 лет. Вместе с тем частота тромбоэмболии у женщин выше, чем у мужчин, только за счет возрастной группы от 61 до 80 лет.
Кроме главной причины тромбоэмболии легочной артерии - больных вен нижних конечностей и некоторых предрасполагающих к эмболии состояний (онкологические заболевания, тяжелые операции, преклонный возраст), существует еще множество факторов риска, могущих привести к этому тяжёлому осложнению.
Часто наблюдается эмболия тромбами из правых отделов сердца. Внутрисердечный тромбоз возникает при ревматических пороках сердца (пороках митрального и трехстворчатого клапанов), мерца. тельной аритмии, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда Верхняя полая вена — наиболее редкий источник эмболии. Тромбозы этой локализации вообще встречаются редко. Считается, что частота их составляет 1,3—1,7% по отношению ко всем локализациям венозных тромбозов. К тому же не всякий тромбоз в системе верхней полой вены осложняется эмболией. Так, например, тромбоз подключичной вены (болезнь Педжета—Шреттера) вследствие патогенетических особенностей (тромбоз возникает на почве рубцового сужения устья подключичной вены) никогда не осложняется эмболией легочной артерии.
Тромбоэмболией легочной артерии осложняются бактериальный эндокардит, сепсис, различные формы лейкозов.
Возможна тромбоэмболия легочной артерии при травмах, обширных ожогах и отморожениях; после профузного кровотечения и гемолиза различного происхождения; при выраженной дегидратации и сгущении крови вследствие неукротимой рвоты, гастроэнтерита, бесконтрольного приема слабительных или мочегонных средств; при использовании пероральных контрацептивов.
Возникновению флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии способствуют катетеризация вен, в особенности операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста и при онкологических операциях.
Предрасположены к тромбоэмболии легочной артерии женщины при патологии беременности и в послеродовом периоде (вследствие нередкого в этих случаях тромбоза вен малого таза), а также больные, вынужденные находиться на строгом постельном режиме (иногда при резком вставании).
Многие авторы сообщают о ненайденных источниках эмболии вообще. Частота подобных случаев достигает 38,3—47%. По данным B.C. Савельева, у 36,9% больных тромбоэмболия легочной артерии развивается при отсутствии каких-либо видимых причин.
Клиническая картина и диагностика тромбоэмболии легочной артерии
Клиника тромбоэмболии легочной артерии характеризуется некоторыми кардинальными особенностями.
• На фоне заболеваний вен нижних конечностей, особенно в момент их обострения, после предшествующих тяжелых заболеваний или среди кажущегося полного здоровья (36,9%), наступает еще более внезапное, острое ухудшение общего состояния больного, требующее реанимационных мероприятий.
• Быстрое нарастание симптомов утяжеления состояния больного, иногда молниеносная смерть (тромбоэмболия ствола легочной
артерии).
• Прогрессивное угнетение состояния пациента с нарастанием симптомов дыхательной недостаточности и ухудшения гемодинамики (на фоне интенсивной терапии) в течение нескольких недель (подострое течение) со смертельным исходом в финале. Подострое течение отмечается чаще при эмболии долевых или
сегментарных ветвей легочной артерии
.
В клинической практике тромбоэмболия легочной артерии обычно требует дифференциального диагноза с процессами, которые могут ее имитировать: острый инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, острый плеврит и другие заболевания органов грудной полости, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, острые заболевания брюшной полости, острые нарушения мозгового кровообращения и некоторые другие.
По В. С. Савельеву (1979 г.), в клинической картине заболевания следует ориентироваться не на какой-либо отдельный признак, а на их совокупность. Можно выделить ряд синдромов, которые и определяют варианты клинического течения тромбоэмболии легочной артерии:
• легочно-плевральный;
• кардиальный;
• абдоминальный;
• церебральный;
• почечный.
Легочно-плевральный синдром включает в себя ряд клинических признаков, которые в порядке частоты могут быть распределены следующим образом: одышка, «плевральная» боль в грудной клетке, цианоз (часто голова, верхняя половина туловища), кашель с выделением кровянистой мокроты.
Одышка — наиболее постоянный симптом. Она обусловлена как уменьшением сердечного выброса, так и нарушениями перфузии и вентиляции легких. Одной из причин нарушения глубины и ритма Дыхания могут быть также «плевральные боли». Характерной чертой одышки при эмболии легочной артерии является внезапное ее появление, обычно вне связи с физической нагрузкой. Больные, как правило, не стремятся принять положение «ортопноэ» и предпочитают горизонтальное положение; это следует учитывать при дифференциальной диагностике эмболии с другими острыми легочными заболеваниями и инфарктом миокарда.
Боли в грудной клетке, обычная локализация которых — задне-нижние ее отделы, носят чрезвычайно острый характер и являются Довольно типичным симптомом тромбоэмболии легочной артерии.
Кашель с выделением кровянистой мокроты наблюдается значи тельно реже (не более чем в 20% случаев), хотя и считается патогно-моничным признаком.
Объективная симптоматика легочно-плеврального синдрома довольно бедна: притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легких и шум трения плевры. Признаки эти непостоянны и сами по себе не обладают специфичностью.
Наиболее ранними проявлениями являются резкая одышка в покое и цианоз, особенно верхней половины туловища.
Согласно клиническим данным, более часто легочно-плевраль-ный синдром наблюдается при эмболии ветвей легочной артерии. Реже этот синдром встречается при массивной эмболии (в тех случаях, когда ей предшествует микроэмболия).
Кардиальный синдром включает в себя следующие симптомы: боль или чувство дискомфорта за грудиной, тахикардию и гипотонию, вплоть до коллапса и обморочного состояния. Причины боли разные авторы объясняют по-разному: острой коронарной недостаточностью, возникающей рефлекторно или вследствие перегрузки правого желудочка и нарушения оттока из тебезиевых вен; повышением давления в легочной артерии.
Из объективных симптомов отмечается набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцент II тона, систолические и диастолические шумы на легочной артерии, шум трения перикарда. Симптом Paneth (1967 г.): коллабирование периферических вен в сочетании с высоким центральным венозным давлением. Кардиальный синдром в основном характерен для массивной эмболии, особенно в первые часы и сутки заболевания. При развитии хронической окклюзии крупных ветвей легочной артерии эмболического генеза (если человек остается при этом живым) на передний план выступают легочные проявления заболевания.
Абдоминальный синдром не является типичным для легочной эмболии и, видимо, поэтому всегда вводит клиницистов в заблуждение. Считается, что боли в животе могут возникнуть вследствие раздражения латеральной части правого купола диафрагмы (при плеврите), а также при растяжении глиссоновой капсулы при остром застое в печени. Не случайно поэтому боли локализуются в правом подреберье. Абдоминальный синдром — редкий, но весьма коварный вариант течения заболевания, иногда даже заставляющий хирургов выполнять лапаратомию в связи с уверенностью в наличии острой патологии брюшной полости.
Церебральный синдром при эмболии легочной артерии характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорожными явлениями, связан со значительным снижением сердечного выброса и гипоксией мозга. Этот синдром сочетается с кардиальным у больных пожилого возраста, страдающих выраженной церебральной формой атероскле-роза. Редко встречается почечный синдром (секреторная анурия), наблюдающийся после выведения больного из шока, обусловленно-го эмболией легочной артерии. Анурия обусловлена длительной гипоксией почек и редко является единственным симптомом. Чаще она сочетается с симптомами ишемического поражения других органов. В английской литературе выделяют 3 варианта течения заболевания:
• появление клинических признаков венозного тромбоза предшествовало эмболии (41%);
• симптомы венозного тромбоза появились после возникновения эмболии (43%);
• венозный тромбоз, послуживший причиной эмболии, протекает латентно (скрыто) (16%).
Клиническая диагностика тромбоэмболии легочной артерии довольно сложна; при осмотре и наблюдении за больным удается получить лишь ориентировочные данные — это служит основанием для проведения специальных методов исследования.
Существует ряд современных специальных методов обнаружения подтверждения тромбоэмболии легочной артерии. Широкое распространение получили электрокардиографические методы, бесконтрастные рентгенологические исследования, выполняемые в специализированных отделениях радиоизотопной диагностики, измерения давления в легочной артерии и правых полостях сердца, реопульмо-нография. Наибольшее распространение благодаря своей доступности и оперативности имеет электрокардиография.
При тромбозе крупных стволов легочной артерии развивается «острое легочное сердце».
Изменения ЭКГ возникают в первые же часы эмболии. Они являются следствием дилатации правого желудочка с диффузной острой перегрузкой его и блокадой правой ножки предсердно-желудочково-го пучка.
Появляются зубец S и глубокий зубец Qnl; приподнимается интервал S—Тш, переходящий в отрицательный зубец Тш, происходит смещение интервала S—Т1=- с переходом в положительный зубец TI_H ( по Мак-Джинну и Уайту). Развивается блокада правой ножки пучка Гиса различной степени выраженности с быстрой обратной Динамикой. В отведениях V и aVF усугубляется зубец Q, несколько приподнят интервал S—Т, в подострой стадии становится отрицательным зубец Т. В отведениях aVL и V6 усугубляется зубец S, интервал S—Т расположен ниже изоэлектрической линии и переходит в положительный зубец Т. При бронхиально-астматическом статусе, развивающемся в результате тромбоэмболии легочной артерии, происходят более значительные изменения комплекса QRS и выражены позиционные сдвиги.
В ряде случаев происходит динамичное изменение зубца Р — вначале происходит его увеличение, а затем при ликвидации острых явлений — уменьшение; иногда удлиняется интервал Р—Q.
Дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии чаще всего приходится от инфаркта миокарда.
Характерно быстрое обратное развитие изменений ЭКГ через 48—72 ч после развития тромбоэмболии легочной артерии. Изменения могут имитировать задний инфаркт. Для дифференциального диагноза следует учитывать, что при «остром легочном сердце» происходит позиционный сдвиг — поворот сердца по часовой стрелке вокруг передне-задней оси с тенденцией к повороту фронтального вектора QRS вправо, со смещением переходных зон и т. д.
Рентгенологическое бесконтрастное исследование имеет высокое информативное значение при проведении его опытными специалистами и при наличии соответствующей аппаратуры. Методом экспресс-диагностики в экстренной ситуации тромбоэмболия легочной артерии при бесконтрастном рентгеновском исследовании поставлена быть не может (В. С. Савельев).
Во-первых, рентгенологические признаки в основном характерны для исхода тромбоэмболии легочной артерии — инфаркта легкого, который возникает далеко не всегда. Но, даже когда инфаркт легкого имеется, рентгенологические симптомы его появляются через 36— 48 ч от момента эмболии. Во-вторых, тяжесть состояния больных и опасность тромбоэмболии легочной артерии во время транспортировки и самого рентгеновского исследования не позволяют произвести ее в вертикальном положении больного и тем более выполнить многопроекционное исследование.
В-третьих, определяемые при тромбоэмболии легочной артерии рентгенологические симптомы не являются строго специфичными — они могут наблюдаться и при других заболеваниях. Рентгенологическая картина оценивается в комплексе с клиническими проявлениями. Вместе с тем бесконтрастное рентгенологическое исследование —-наиболее доступный и широко распространенный метод диагностики, что заставляет кратко описать рентгенологические признаки тромбоэмболии легочной артерии.
• Признак Вестермарка, для которого характерны расширение корня легкого и обеднение сосудистого рисунка на всем протяжении легочного поля. Это наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии.
• Постоянным и надежным диагностическим признаком является обнаружение в легких патологических теней. Широко известен симптом треугольной тени, который считается самым патогномоничным признаком легочного инфаркта. Однако оказалось, что он встречается сравнительно редко, а обычно тень инфаркта легкого обладает большим полиморфизмом: от дисковидных ателектазов Флейшнера до довольно обширных гомогенных или «пестрых» затемнений. Тень инфаркта миокарда меняет свои размеры и форму в зависимости от проекции, в которой исследуют больного. Отсюда вытекает необходимость многопроекционного исследования.
• Важным в диагностическом отношении является сочетание инфаркта легкого и плеврального выпота, который виден в костодиа-фрагмальном синусе, вблизи тени сердца (медиастенный плеврит) и междолевой борозды (интерлобарный плеврит).
• Еще одним характерным признаком является высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее дыхательных экскурсий. Результаты объективных методов исследования состояния легочного сосудистого русла стали основой для следующей практически ориентированной классификации тромбоэмболии легочной артерии (по В. Е. Савельеву, 1979 г.).
1. Массивная — эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии.
2. Субмассивная — эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, которая по объему поражения, то есть степени нарушения легочной перфузии, соответствует массивной.
3. Эмболия ветвей легочной артерии (долевые, сегментарные и более мелкие), которая вызывает суммарное уменьшение перфузии в объеме менее одного легкого.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии Для тромбоэмболии легочной артерии, как ни для какого другого заболевания, абсолютно справедливо высказывание, что болезнь легче предупредить, чем лечить.
Предупреждение этого трагического осложнения заключается в постоянной настороженности относительно его возникновения, особенно при наличии вышеописанных факторов риска.
В первую очередь это своевременное лечение и профилактика за-болеваний вен нижних конечностей.
Во вторую — производство по показаниям хирургических опера-ции, препятствующих миграции тромбов по венам, — перевязка ма-гистральных вен, их сужение тем или иным способом (парциальная окклюзия магистральных вен); в просвете вены создается специаль-ный фильтр, который способен задержать эмбол и не нарушить в значительной степени венозного оттока.
В-третьих, достаточная и адекватная антикоагуляционная (про-тивосвертывающая) терапия при заболеваниях, протекающих со склонностью к тромбообразованию. Применение гепарина, фенили-на и других препаратов под контролем коагулограммы.
В-четвертых, прямое превентивное хирургическое удаление тром. бов (тромбоэктомия) при венозных тромбозах различной локализации.
Догоспитальное лечение и первая врачебная помощь довольно ограничены в своем объеме, и вместе с тем от них в первую очередь зависят жизнь и судьба больного с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии.
1. Полный покой, горизонтальное положение больного. При наличии шока, картины клинической смерти — полный комплекс реанимационных мероприятий. Закрытый массаж сердца показан всегда, так как, кроме поддержания адекватного кровообращения головного мозга, коронарных артерий и паренхиматозных органов, проведение массажа сердца в некоторых случаях может вызвать фрагментацию эмбола и миграцию его отдельных частей в сосуды меньшего калибра. Фрагментация и периферическая миграция легочных эмболов могут привести к частичному восстановлению легочного кровотока. Последующее лечение антикоагулянтами может нормализовать легочную перфузию. 2. Нормализация дыхания является необходимым компонентом в лечении тромбоэмболии легочной артерии. Гипоксемия при этом заболевании в основном обусловлена снижением площади перфузии легочной ткани, то есть значительным увеличением «мертвого» пространства. Помимо применения любых современных методов искусственного дыхания необходимо введение брон-холитиков (изадрин, эуфиллин), а также антигистаминных препаратов и атропина. Внутривенное введение 1—2 мл 2%-ного раствора но-шпы, 1 мл 0,02%-ного раствора платифиллина гидро-тартрата; 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. Показана искусственная вентиляция легких мобильными аппаратами, увлажненными кислородом. На фоне оксигенотерапии, проводимой даже при атмосферном давлении, метаболические нарушения даже при массивной тромбоэмболии легочной артерии значительно уменьшаются.
3. Немедленное начало лечения антикоагулянтами на догоспитальном этапе! Внутривенно ввести 10 тыс. ЕД гепарина на 20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия или реопо-лиглюкин. В стационаре в дальнейшем проводят внутривенное введение 20—400 тыс. ЕД фибринолизина и 15—20 тыс. ЕД гепарина. Терапия стрептазой.
4. При болях в груди и кашле: нейролептанальгезия фентанилом — 1—2 мл 0,05%-ного раствора и 2 мл 0,25%-ного раствора дропери-дола. При отсутствии — на 1 мл 1%-ного морфина.
5 При нарастающей сердечной слабости — внутривенное введение 0,5—0,7 мл 0,05%-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-но-го раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.
6 Внутривенно ввести 10—15 мл 0,25%-ного раствора новокаина с 2 мл кордиамина; подкожно ввести 1 мл 5%-ного раствора эфедрина.
7. При стойком коллапсе внутривенно капельно длительное время вливать 400 мл реополиглюкина или гемодеза с 1—2 мл 1%-ного раствора мезатона, с 30—60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.
8. Профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия.
9. Госпитализация в хирургический стационар, желательно в специализированное кардиохирургическое или сосудистое отделение, где возможно выполнение ряда современных хирургических вмешательств, включая прямую эмболэктомию.