Домашний доктор

Шок

Шок — тяжелая, остро наступающая недостаточность периферического кровообращения, которая приводит к нарушениям кровоснабжения, ишемии жизненно важных органов (почек, мозга, сердца).

Шок проявляется расстройством капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом клеток различных органов и нарушением обмена веществ. Основными механизмами развития шока в терапевтической практике являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови) и падение периферического сосудистого тонуса.

Виды шоковых состояний

В зависимости от причины различают шок гиповолемический, кардиогенный, анафилактический.

Гиповолемический шок, развивающийся вследствие уменьшения объема циркулирующей крови, наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильный понос, рвота и т. д.); снижение сердечного выброса при этом обусловлено уменьшением притока венозной крови.

Кардиогенный шок, развивающийся вследствие острого уменьшения сердечного выброса, чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, может быть следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии крупной ветви легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с шаровидным тромбом (при митральном пороке), миксомой предсердия, разрывом сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки (при инфаркте миокарда), надрывом аортальных клапанов (например, при септическом эндокардите, травме) с возникновением большого клапанного дефекта.

При анафилактическом шоке — острой немедленной иммунологической реакции — основным механизмом является первичное падение периферического сосудистого сопротивления.
В патогенезе шока при сепсисе, перфорации внутренних органов частвуют различные механизмы.

Клиническая картина шока

Важнейшим симптомом шока является резкое снижение артериального давления. Критическим считается уровень систолического давления 80 мм рт. ст., однако он может быть выше или несколько ниже, в зависимости от уровня, обычно свойственного данному больному. Больной адинамичен, пульс малый или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, холодные влажные конечности, периферический цианоз, олигурия (уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и менее), различные нарушения сознания — от кратковременного возбуждения вначале до состояния апатии и спутанности сознания в период полного развития шока. В большинстве случаев отмечаются тахикардия и частое поверхностное дыхание.

Клиническая картина гиповолемического шока

При гиповолемическом шоке, как и при других его видах, отмечаются адинамия, холодная, влажная, бледно-цианотичная или «мраморная» кожа, затемнение сознания. Потеря сознания нехарактерна. Тургор кожи сохранен. Пульс малый, часто не определяется, дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, тахикардия и артериальное давление резко снижены. Значительно уменьшено количество выделяемой мочи. В отличие от кардиогенного шока, шейные вены спадаются, что обусловлено падением венозного давления.

Клиническая картина кардиогенного шока

Кардиогенный шок является частым и тяжелым осложнением инфаркта миокарда, развивающимся, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом инфаркте миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется изменением внешнего вида больного, лицо которого становится крайне оледным, с сероватым оттенком или цианотичным, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. Артериальное давление резко снижается и только иногда — незначительно. Характерны уменьшение пульсового давления (менее 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза вплоть до анурии. При кардио-генном шоке шейные вены заметно расширены и после сдавления быстро наполняются снизу, что указывает на повышение центрального венозного давления. Могут быть другие признаки застойной недостаточности кровообращения. Кожный тургор сохранен.

При инфаркте миокарда выделяют 4 формы кардиогенного шока:

Рефлекторный шок обусловлен рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения. Имеет значение рефлекторно-болевой компонент. Нередко имеется рефлекторная брадикардия.
Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение артериального давления) от применения средств патогенетической противошоковой терапии.

При истинном кардиогенном шоке ведущим патогенетическим механизмом является падение сократительной способности миокарда.

Кардиогенный шок обусловлен уменьшением сердечного выброса и проявляется падением артериального давления, тахикардией и признаками ухудшения периферического кровообращения (холодная бледная кожа, цианоз, нарушение сознания, падение диуреза). При кардиогенном шоке шейные вены заметно расширены и после сдавления быстро наполняются снизу, что указывает на повышение центрального венозного давления. Могут быть другие признаки застойной недостаточности кровообращения. Кожный тургор сохранен.

Кардиогенный шок сам по себе может способствовать дальнейшему распространению инфаркта.
По мере прогрессирования шока появляется синдром диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания. Нарушается микроциркуляция, в микроциркуляторном русле образуются микротромбы. В связи с большим расходом факторов свертываемости возникает ко-агулопатия потребления с общим уменьшением свертываемости крови и развитием геморрагического синдрома. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляции.

Клиническая картина анафилактического шока

Анафилактический шок — состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее острых и грозных осложнений лекарственной терапии, заканчивающееся примерно в 10—20% случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока — нескольких секунд или минут до 2 ч от начала контакта с аллерге-ном В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения медикамента играют решающей роли. Возможно развитие шока при чрезвычайно малых дозах медикаментов — при закапывании капель в нос, конъюнктивальный мешок, пребывание в кабинете аэрозольтерапии, где в воздухе присутствуют следы лекарственных веществ. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока. Анафилактический шок часто наблюдается при применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина Вр анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рент-геноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии крови, кровезаменителей и др.

Первые симптомы возникают, как правило, тотчас (иногда до извлечения иглы) или спустя 10—20 мин после контакта с непереносимым препаратом. Начальная реакция проявляется покалыванием и зудом кожи лица, рук, головы, а также языка. Затем присоединяются жжение и жар в теле, чувство распирания головы, онемение конечностей, быстро нарастающая слабость. Как правило, больные испытывают чувство удушья, одышку, боли за грудиной, головокружение. Появляются обильный холодный пот, сухость во рту, инъецированность склер; покраснение лица сменяется бледностью. Дыхание учащается, становится шумным, прерывистым. Нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности. Иногда возникают кожные уртикарные высыпания, ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела. Желудочно-кишечные расстройства проявляются абдоминальным кризом с резкими болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом (возможна примесь крови). В тяжелых случаях больной теряет сознание, в терминальной стадии наступает остановка сердца и дыхания.

Лечение шоковых состояний

Лечение гиповолемического шока

Лечение гиповолемического шока должно быть адекватно меха-низму его возникновения. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жид-ости (полиглюкин, гемодез, желатиноль). Больного укладывают го-ризонтально или со слегка опущенной головой, можно слегка при-поднять его ноги, вводят в вену иглу с достаточным просветом
и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в максимально остром темпе. Только после введения 800—1000 мл раствора и уменьшения гиповолемии, определив уровень артериального дав-ления (систолическое — не ниже 80—90 мм рт. ст.), приступают к проведению обезболивания при болевом синдроме. Если артериальное давление после начала инфузии остается низким, то увеличивают скорость инфузии и проводят ее в 2—3 вены одновременно. Необходимо помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах артериального давления и невосполненной гиповоле-мии может привести к резкому ухудшению состояния больного и прогрессированию гипотензии.

Если при начатой инфузионной терапии и обезболивании налицо симптомы дыхательной недостаточности (одышка свыше 36 в минуту или очень редкое поверхностное дыхание, патологический ритм дыхания, отсутствие дыхательных движений), то начинают проводить вспомогательную или управляемую вентиляцию легких.

Лечение кардиогенного шока

При истинном кардиогенном шоке после обезболивания дополнительно вводят:


Антикоагулянты и фибринолитические средства необходимы при кардиогенном шоке для улучшения микроциркуляции. Неотложная помощь при рефлекторном шоке:


Неотложная терапия при аритмическом шоке:


Лечение анафилактического шока

При анафилактическом шоке требуется срочная помощь, так как минуты и даже секунды промедления и растерянности могут привести к смерти больного. Необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.
Выше места введения медикамента необходимо по возможности наложить жгут. Немедленно внутримышечно или подкожно ввести адреналин в начальной дозе 0,5 мл 0,1%-ного раствора. Целесообразно введение 0,3—0,5 мл раствора адреналина в место инъекции препарата, вызвавшего аллергическую реакцию. К месту введения аллергена приложить лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь сделать промывание желудка. Инъекции адреналина и кордиамина в случае необходимости можно повторять через каждые 10—15 мин до подъема артериального давления. Если повторные подкожные инъекции адреналина неэффективны, нужно внутривенно ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл 40%-ного раствора глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов и является мощным антагонистом выброса гистамина. Для быстроты подавления аллергических реакций вводят антигистаминные препараты:
• 1—2 мл 1%>-ного раствора супрастина, или 2—3 мл 2,5%-ного раствора пипольфена (дипразина), или 1—2 мл 1%-ного раствора димедрола внутримышечно (при тяжелом шоке — внутривенно);
• препараты кальция — 10—20 мл 10%-ного раствора хлорида или глюконата кальция внутривенно;
• стероидные гормоны: 60—90 мг преднизолона, или 4—8 мг декса-метазона внутривенно, или 125—250 мг гидрокортизона внутривенно или внутримышечно.

При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина с 10 мл 40%-ного раствора глюкозы, а подкожно — 1 мл 5%-ного раствора эфедрина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию, в случае необходимости отсосать накопившийся секрет или произвести трахеотомию, если вследствие отека гортани развивается непроходимость дыхательных путей.
При возникновении сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина в растворе глюкозы.
Если анафилактический шок вызван пенициллином, то в числе первых терапевтических мероприятий необходимо однократно внутримышечно ввести 1 млн ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. После купирования анафилактического шока больных немедленно госпитализируют.