Домашний доктор

Клиническая характеристика шоковых состояний при травмах

Шок — защитная тяжелая нервно-рефлекторная реакция центральной нервной системы, сопровождающаяся циклическими расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринного равновесия.

Шок возникает после массивной травмы тела (травматический шок), обширных ожогов (ожоговый шок), переливания несовместимой крови (гемолитический шок), повторных введений чужеродного белка (анафилактический шок), введения непереносимых лекарственных средств (лекарственный шок), при лихорадочных состояниях (инфекционно-токсический шок), а также в результате сердечно-сосудистых нарушений (кардиогенный шок). Описаны шоковые состояние после сильных нервных потрясений (эмоциональный шок).

В данном разделе будет рассмотрен травматический шок. Травматический шок — это тяжелый патологический процесс, возникающий как реакция организма на травму и затрагивающий практически все системы организма, в первую очередь — систему кровообращения. Травматический шок характеризуется расстройством всех жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, обмена, деятельности эндокринных желез), что выражается в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности и глубоких обменных нарушений, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение. Из теорий, объясняющих возникновение шока, наиболее распространены нейрогенная и токсе-мическая теория крово- и плазмопоотери.

До настоящего времени нет достаточно удовлетворительного определения понятия «шок». Одно только перечисление видов шока: травматический, ожоговый, послеоперационный, кардиогенный, аллергический, гемолитический, инсулиновый и т. д. — свидетельствует о том, что под этим понятием подразумевается стереотипная реакция организма на различного рода экстремальные воздействия, заключающаяся прежде всего в сосудистых и обменных сдвигах вначале компенсаторного, а позже патологического характера. Косвенным аргументом в пользу этой точки зрения может послужить даже этимология —слово «choc» в переводе с французского означает не что иное, как удар.

Патогенез
Ведущая роль в патогенезе травматического шока принадлежит гемодинамическому фактору — уменьшению объема циркулирующей крови в результате ее вытекания из сосудистого русла и депонирования во внутренних органах. В отличие от коллапса, травматический шок протекает в форме фазового процесса. Вначале наступает централизация гемодинамики за счет спазма периферических сосудов, затем их парез и так называемый кризис микроциркуляции. Жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает клеточная, а затем и внеклеточная дегидратация. Если больной долго находился в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов — конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, мелких венозных и артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния шока, или, будучи выведенными, они на 3—4-е сутки погибают от острой почечной, печеночной или дыхательной недостаточности («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое»).

Кризис микроциркуляции схематически таков. В стадии компенсации травматического шока резко повышается тонус симпатической системы, что приводит к сужению сосудов. Кроме того, в ответ на травму рефлекторно происходит выброс вазопрессорных веществ (норадреналин, адреналин и др.). Этот процесс обеспечивает централизацию кровообращения и в стадии компенсации носит защитный характер. В этом периоде за счет уменьшения кровенаполнения мышц, кожи и внутренних органов улучшается снабжение кровью мозга и сердца. Однако в ишемизированных тканях в результате гипоксии накапливаются продукты обмена, вызывающие расширение сосудов. При нетяжелой травме и эффективном лечении спазм может разрешиться, а количество гистаминных веществ не достигает опасного уровня.

При неблагоприятных условиях по мере углубления ишемии тканей в кровь поступают вещества, вызывающие дилатацию артериол, тогда как спазм венул еще остается. Происходит депонирование крови в тканях, падает артериальное давление, значительно снижается кровоток в сосудах почек, печени и кишечника. Уменьшение кровотока в кишечнике снижает барьер для токсинов и микроорганизмов, что вызывает общую интоксикацию, усугубляющую травматический шок.


Своеобразие травматического шока заключается в комплексном воздействии вызывающих его факторов. Помимо гемодинамических нарушений большое влияние на развитие патологического процесса оказывают эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация и нервно-рефлекторные воздействия. Расстройства функции нервной системы складываются из реакции на боль в сочетании с эмоционально-нервным потрясением, неизбежно сопровождающим травматические повреждения. Функции нервной системы страдают не только в момент травмы: гипотония и связанная с ней гипоксия приводят к кислородному голоданию нервной ткани, которое, в свою очередь, способствует развитию в ней необратимых изменений.

Нарушениям обмена веществ при травматическом шоке принадлежит очень большая роль. Среди нарушений обмена следует отметить прежде всего метаболический ацидоз, проявляющийся при всех видах повреждений, особенно сопровождающихся обширной травмой мягких тканей (особенно при синдроме длительного сдавления), гипонатриемию, гиперкалиемию, гипопротеинемию, дефицит витаминов С и В, повышение остаточного азота крови. Нарушения функции почек при травматическом шоке зависят от нескольких обстоятельств:

•  рефлекторного спазма почечных артерий, с одной стороны, и появления избыточного количества АДГ в крови — с другой;
•  нарушения клубочковой фильтрации вследствие падения артериального давления;
•  расстройства функции канальцевого аппарата, связанного с задержкой кристаллов миоглобина на фоне ацидоза и токсическим влиянием продуктов распада размозженных тканей. Следует помнить и о жировой эмболии. Последняя может быть причиной внезапных смертельных исходов при травматическом шоке. Частота жировой эмболии среди умерших от шока составляет в среднем 25%, причем среди умерших от переломов костей таза, бедра и голени этот процент достигает 44.

Клиническая картина
Классическое описание шока принадлежит Н. И. Пирогову: кожные покровы и слизистые оболочки бледные, отмечаются холодный пот, гусиная кожа, низкая температура тела, падение кровяного давления, частый, малый и слабый нитевидный пульс, поверхностное учащенное дыхание, падение мышечного тонуса, апатия при сохраненном сознании.

Травматический шок представляет собой динамический процесс, имеющий фазовое течение. Можно выделить следующие стадии шока:

•  циркуляторная стадия — отсутствуют повреждения органов, нет метаболических расстройств;
•  стадия «шоковой почки» — существенный дефицит перфузии чувствительных к недостатку кислорода органов, в особенности почек;
•  стадия обменных нарушений с выраженной тканевой гипоксией, метаболическими проявлениями, метаболическим ацидозом, выходом натрия в межклеточное пространство, нарушением проницаемости клеточных мембран.

В зависимости от кровопотери выделяют 4 степени травматического шока.

При шоке I степени (компенсированная кровопотеря, обычно в объеме 5—10 мл/кг) явных нарушений гемодинамики может не быть, артериальное давление не снижено, пульс не учащен.

При шоке II степени (субкомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме 11—18 мл/кг) систолическое артериальное давление снижается до 90—100 мм рт. ст., пульс учащен, усиливается бледность кожных покровов, периферические вены спавшиеся.

При шоке III степени (некомпенсированная кровопотеря, обычно в объеме 19—30 МЛ1КГ) состояние тяжелое. Систолическое артериальное давление составляет 60—80 мм рт. ст., пульс учащен до 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

При шоке IV степени (декомпенсированная кровопотеря, обычно больше 35 мл/кг массы) состояние крайне тяжелое. Сознание становится спутанным и угасает. На фоне бледности кожных покровов появляются цианоз, пятнистый рисунок. Систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Наблюдается резкая тахикардия — до 140—160 ударов в минуту. Пульс определяется только на крупных сосудах.
Клиническое течение травматического шока может быть представлено следующим образом.

Фаза возбуждения
Отмечается двигательное и речевое возбуждение, чаще с яркой эмоциональной окраской. Несмотря на сохранение сознания, пострадавший не может четко ориентироваться в окружающей обстановке. Жалоб на боли не предъявляет. Кожные покровы бледны, покрыты каплями пота, отмечаются умеренное расширение зрачков, повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса. Артериальное давление нормальное или немного повышенное. Пульс — 100— ПО в минуту, напряженный, дыхание учащенное. Эта фаза может продолжаться очень короткое время, но может и отсутствовать, проявляясь только повышенными цифрами артериального давления.


Фаза угнетения
Пострадавший адинамичен, сознание ясное, но плохо ориентирован в окружающей обстановке и своем состоянии. Иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. На вопросы отвечает с большим опозданием, кожа бледная и холодная на ощупь, зрачки расширены, понижен офтальмотонус. Сухожильные рефлексы значительно снижены, дермографизм не вызывается. Наблюдается отчетливая мышечная гипотония. При манипуляциях в области ран не реагирует. Артериальное давление ниже 90—100 мм рт. ст., пульс слабого наполнения, более 100 в минуту. Температура тела ниже 36 "С.


Переходная фаза
Отмечаются улучшение общего состояния, относительное восстановление двигательной и речевой активности. В ране появляются болевые ощущения, наблюдается слабый озноб. Происходит относительное восстановление сухожильных рефлексов. Бледность кожных покровов сохраняется, характерна «гусиная кожа». Зрачки и роговица нормальные. Артериальное давление выше 75—80 мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему повышению. Пульс менее 100 ударов в минуту. Дыхание не учащено, температура тела около 36 °С.

Фаза торпидного шока
В раннем периоде торпидного шока пострадавший находится в сознании, отвечает на вопросы, ориентировка в месте и времени не нарушена. Лицо бледное, маскообразное, отмечается сглаженность носогубных складок. Сухожильные рефлексы отсутствуют или едва заметны, зрачки расширены, офтальмотонус понижен. Артериальное давление — менее 100 мм рт. ст., пульс — 100 ударов в минуту, мягкий, ритмичный, дыхание поверхностное, редкое. Температура тела ниже 35 °С. Все показатели могут иметь тенденцию к улучшению. Ранний период торпидного шока может перейти в так называемый период стабилизации, который продолжается от 2 до 6—8 ч; в этот период постепенно улучшаются все показатели. Следует подчеркнуть, что именно в этот период наиболее эффективна инфузионная терапия.
В поздний период торпидного шока прогрессирует ухудшение общего состояния и всех показателей. Пострадавший находится в прострации, погружен в себя. Сухожильные рефлексы отсутствуют, болевая чувствительность в ране не определяется. Понижена также и тактильная чувствительность. Лицо осунувшееся, с землистым оттенком, черты заострены. Артериальное давление ниже 100 мм рт. ст. с тенденцией к дальнейшему снижению. Отмечается укорочение фазы вдоха.


Фаза коллапса
Сознание отсутствует, кожа холодная, липкая, цианотичная. Зрачки расширены, почти не реагируют на свет. На фоне полного падения мышечного тонуса отмечаются подергивания отдельных мышечных групп. Пульс выше 120 ударов в минуту, слабого наполнения или не определяется. Дыхание редкое и судорожное. Тяжелая степень шока может переходить в терминальное состояние. Под последним следует понимать крайнюю степень угнетения жизненных функций, переходящую в клиническую смерть.

Агональное состояние
Артериальное давление не определяется. Пульс на периферических артериях не определяется, на бедренной и сонной артерии — слабого наполнения, тахи- или брадиаритмия. Отмечается редкое судорожное дыхание. Кома, отсутствие глазных рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Клиническая смерть
Отсутствие пульса на крупных артериях. Так называемое «молчание» сердца при аускультации. Резкое расширение зрачков (наступает спустя 90—100 с после остановки сердца). Отсутствие дыхания и сознания, арефлексия. Восковая бледность кожи и слизистых оболочек. Предвестники остановки сердца: прогрессирующая тахикардия или брадикардия в сочетании с аритмией, обильное потоотделение, устойчивый цианоз, артериальная гипотония, периодический тип дыхания. Период клинической смерти продолжается 5—7 мин. За этот срок в наиболее чувствительных тканях (мозг, миокард и пр.) еще не наступает необратимых изменений, что позволяет осуществить оживление организма. Клиническая смерть сменяется биологической, когда возникают несовместимые с жизнью необратимые изменения и реанимационные мероприятия оказываются безуспешными.


Неотложная помощь

Мероприятия на месте происшествия

В первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, в крайнем случае — наложением зажимов на кровоточащий сосуд или прижатием сосуда в ране. При шоке I—II степеней показана внутривенная инфузия крупномолекулярных растворов — от 400 до 800 мл полиглюкина или желатиноля. Такая инфузия особенно целесообразна для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки пострадавшего на большие расстояния.
При шоке II—III степеней после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. Если у больного длительно (более 40—60 мин) было низкое систолическое артериальное давление (ниже 60 мм рт. ст.) и отсутствует быстрая реакция на внутривенную трансфузию, следует приступать к внутри-артериальной трансфузии полиглюкина параллельно с внутривенной, но общая его доза не должна превышать 1600 мл. Наряду с инфузия-ми следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25— 0,5%-ным раствором новокаина в область переломов по 150—200 мл, проводниковой или футлярной анестезии. При переломах костей таза показана блокада по Школьникову: введение 250—300 мл 0,25%-ного раствора новокаина в тазовую клетчатку длинной иглой.

При шоке III—IV степеней (систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.) обезболивание следует проводить только после переливания 400—500 мл полиглюкина. После начала инфузионной терапии показана тщательная иммобилизация переломов путем наложения транспортных шин. При шоке III—IV степеней также показано одномоментное внутривенное введение 60—90 мг предни-золона или 6—8 мг дексаметазона. Не следует стремиться быстро поднять давление как можно выше. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т. д.) и противошоковых жидкостей. Нельзя вводить наркотические анальгетики при подозрении на повреждение внутренних органов или внутреннее кровотечение, а также при уровне систолического артериального давления ниже 60 мм рт. ст. при шоке III—IV степеней. Осторожнее следует относиться к больным с психомоторным возбуждением, так как последнее может быть обусловлено гипоксией или травмой мозга. Методом выбора является ингаляционный наркоз (закись азота с кислородом в соотношении 2:1, метоксифлюран).

Мероприятия во время транспортировки больного Постоянное внутривенное вливание полиглюкина или желатино-ля должно быть продолжено. При множественных травмах и шоке III—IV степеней пострадавшего целесообразно транспортировать под закисно-кислородным наркозом; при выраженных расстройствах дыхания, а особенно при атональном типе дыхания, показаны интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких мешком Рубена.

Больного с тяжелой травмой необходимо как можно скорее доставить в стационар. Если же состояние пострадавшего крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надежную иммобилизацию и т. д. Однако при подозрении на внутреннее кровотечение госпитализацию следует произвести как можно скорее.


Мероприятия в стационаре
Одним из основных мероприятий в стационаре является окончательная остановка кровотечения. Если диагностировано внутреннее кровотечение, проводят немедленное оперативное вмешательство. Восполнение объема циркулирующей крови наряду с инфузией крис-таллоидных растворов осуществляют путем гемотрансфузии при шоке II—III степеней — не менее 75% кровопотери, а при шоке III— IV степеней — до 100% и более. При сохраняющейся гипотонии и длительном (более 30 мин) периоде снижения систолического артериального давления ниже 70—80 мм рт. ст. показаны внутриартериаль-ная трансфузия и введение 90—180 мг преднизолона. Введение прес-сорных аминов противопоказано. Переливание крови следует чередовать с введением 5%-ного раствора глюкозы и раствора Ринге-ра по 250—500 мл. При шоке III—IV степеней в первые 20—30 мин после поступления в стационар скорость внутривенных инфузий должна быть большой — до 100 мл в минуту.

После стабилизации артериального давления на уровне не ниже 100 мм рт. ст. показано внутривенное введение смеси полиглюкина или 5%-ного раствора глюкозы с 0,25%-ным раствором новокаина в равных количествах при контроле за давлением, пульсом, диурезом и цветом кожных покровов. Обычно доза полиглюкин-новокаино-вой смеси в первые сутки после травмы колеблется в зависимости от состояния больного от 500 до 1000 мл. Для устранения метаболического ацидоза после возмещения объема циркулирующей крови вводят 4%-ный раствор гидрокарбоната натрия в дозе 200—600 мл в зависимости от состояния больного и длительности периода гипотонии.

В течение первых суток показано внутривенное введение 6— 12 г хлорида калия, который вводят в 20%-ном растворе глюкозы с инсулином из расчета не более 1,5 г калия на 200 мл раствора и 1 ЕД инсулина на 2 г сухой глюкозы.

После окончания оперативного вмешательства не следует прекращать искусственную вентиляцию легких до полного устранения гиповолемии и расстройств гемодинамики. Необходимо контролировать состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови. Обычно со вторых суток после травмы возникают показания к применению гепарина (20—30 тыс. ЕД в сутки), а иногда и фибриноли-зина. Антикоагулянты являются мощным средством профилактики легочных осложнений и прежде всего — «шокового легкого».