Острая левожелудочковая недостаточность возникает в виде пароксизма инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья на фоне поражения сердечно-сосудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями — инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, острыми миокардитами, острым диффузным гломерулонефритом с выраженным гипертензивным синдромом, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозными состояниями, инфекциями и интоксикациями.
Приступ удушья развивается из-за острого застоя крови в малом круге кровообращения, переходящего в интерстициальный отек легких.
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
Приступ удушья обычно развивается внезапно, чаще в ночное время. Обычно больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, сопровождающегося страхом смерти. Он не в силах подняться с постели; сидит, опустив ноги, опираясь руками о кровать. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшные. Больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи и туловища покрыта каплями пота. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное, до 30—40 в минуту, из-за одышки больной с трудом разговаривает. При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота.
Грудная клетка больного расширена, надключичные ямки сглажены. Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка с укорочением в подлопаточных областях. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне чаще всего ослабленного дыхания. Нередко определяются и сухие хри-ПЬ1, возникшие в результате бронхоспазма. Аускультативные данные, определяемые над легкими, в течение приступа могут изменяться.
Отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой деятельности — тахикардия (число сердечных сокращений достигает 120—150 ударов в минуту), нередко аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания. Длительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов.
Тяжелое течение сердечной астмы проявляется приступами удушья, которые возникают несколько раз в сутки, отличаются значительной продолжительностью и трудностью купирования. В этих случаях возникает опасность развития альвеолярного отека легких, при котором жидкость выпотевает в просвет альвеол и нарушается газообмен, что приводит к асфиксии.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика острой сердечной недостаточности проводится прежде всего с бронхиальной астмой. Приступ бронхиальной астмы отличается характерным затрудненным выдохом со множеством сухих свистящих хрипов на выдохе. Свистящие хрипы слышны на расстоянии. Мокрота выделяется с большим трудом из-за высокой вязкости.
Кроме того, дифференциальной диагностике помогает анамнез: сердечная-астма возникает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, чаще у людей пожилого возраста, а при бронхиальной астме в анамнезе фигурируют хронические воспалительные процессы в бронхолегочном аппарате (хронический бронхит, повторные пневмонии), кашель и приступы удушья, поддающиеся воздействию бронхоспазмолитиков.
При сочетании сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии симптоматика приступов удушья может быть смешанной.
Неотложная помощь
Главная цель при оказании помощи больному с приступом сердечной астмы — понизить возбудимость дыхательного центра и разгрузить малый круг кровообращения. Сердечная астма требует неотложной интенсивной терапии. Больному придают полусидячее или сидячее положение в постели. Для уменьшения притока крови к сердцу необходимо наложить венозные жгуты на нижние конечности (пережимая только венозные сосуды) с ослаблением их каждые 30 мин.
Наиболее эффективно в любом случае введение 0,5—1 мл 1%-но-го морфина с 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина. При выраженной тахикардии вместо атропина вводят 1 мл 1%-ного димедрола, или 1 мл 2,5%-ного раствора пипольфена, или 1 мл 2%-ного раствора суп-растина. От введения морфина следует воздерживаться при коллапсе, нарушении ритма дыхания, угнетении дыхательного центра. При нормальном или повышенном артериальном давлении показаны мочегонные (вводят внутривенно 60—80 мг лазикса — 6—8 мл 1%-ного раствора).
При артериальной гипертонии показано введение ганглиоблокаторов: 0,3—0,5 мл 5%-ного раствора пентамина внутримышечно или внутривенно, арфонада внутривенно капельно — 2SO мг на 5%-ном растворе глюкозы.
При возбуждении на фоне повышенного или нормального артериального давления вводят внутривенно 2 мл (5 мг) 2,5%-ного раствора дроперидола.
После указанной терапии показано, в основном у больных с хроническим заболеванием сердца, введение сердечных гликозидов — 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона, или 0,25—0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы, или изотонического раствора хлорида натрия внутривенно. Введение сердечных гликозидов способствует улучшению сократительной способности миокарда.
Для ликвидации вторичного бронхоспазма показано внутривенное введение эуфиллина (5—10 мл 2,4%-ного раствора). Для функциональной разгрузки миокарда применяют нитроглицерин по 0,5 мг (1 таб) под язык, повторно через 10—15 мин до достижения эффекта. Если есть раствор нитроглицерина для парентерального применения, то начинают его капельное введение в дозе 10 мг на 100 мл 5%-ного раствора глюкозы, ориентируясь на клинический эффект и артериальное давление.