Домашний доктор

Вы в разделе: Первая помощь

 

• крупноочаговый инфаркт миокарда;
• мелкоочаговый инфаркт миокарда.
 

По степени распространения некроза в глубину мышцы сердца выделяют:

 

• трансмуральный инфаркт миокарда (некроз всей толщи миокарда);
• интрамуральный инфаркт миокарда (некроз стенки миокарда, эндокард и эпикард не поражены);
• субэндокардиальный инфаркт миокарда (некроз участков миокарда, прилегающих к эндокарду).
 

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классическим проявлением типичного течения инфаркта миокарда является интенсивный болевой синдром (Status anginosus), не купирующийся нитроглицерином.
Боль — сжимающая, жгучая, давящая — локализуется в загру-динной области, чаще иррадиирует в левую руку, лопатку, плечо, иногда в нижнюю челюсть. Болевой синдром отличается волнооб-разностью, часто сопровождается возбуждением, чувством страха, потливостью. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боль держится несколько часов. В дальнейшем в более благоприятно протекающих случаях промежутки между приступами начинают постепенно удлиняться, а интенсивность боли во время приступа уменьшается. Общая длительность боли при неосложненном инфаркте обычно не превышает суток. Иногда боль становится нестерпимой с самого начала, и даже внутривенные инъекции таких мощных обезболивающих средств, как морфин, фентанил или дроперидол, не могут ее эффективно купировать. Инфаркт миокарда в подобных случаях вскоре осложняется шоком. Максимум боли при инфаркте миокарда почти всегда локализуется в предсердечной области. Таким образом, с диагностической точки зрения для сильной боли при инфаркте миокарда характерно внезапное и как бы беспричинное ее появление, постепенное нарастание, предсердечная локализация, иррадиация вверх до нижней челюсти и плеч, назад до межлопаточного пространства и вниз до правого подреберья и верхней половины живота.
Болевой синдром при инфаркте миокарда часто сопровождается изменением тонов сердца. Характерным считается ослабление I тона. Иногда определяется предсердный ритм галопа. Появление систолического шума во время болевого приступа или вскоре после его окончания позволяет предполагать субэндокардиальную локализацию инфаркта.
Болевой синдром при инфаркте миокарда в большинстве случаев сопровождается ускорением пульса до 100—120 в минуту. Характерно появление тахикардии еще до повышения температуры тела. У больных с нарушением проводимости часто наблюдается бради-кардия. Кратковременное повышение артериального давления сменяется его снижением.
Со 2—3-го дня отмечается субфебрильная температура тела, удерживающаяся нередко 1—1,5 недели. В крови — умеренный лейкоцитоз (первые сутки заболевания), сменяющийся увеличением СОЭ.


Уже в первые сутки заметно возрастает активность ферментов — КФК (креатинофосфокиназы) и ее миокардиального изофермента, АСТ (аспартатаминотрансфераза), ЛДТ (лактатдегидрогеназа) и ее изофермента ЛДГ1.
Изменяются острофазовые показатели (диспротеинемия, повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, фибриногена, появление СРБ (С-реактивного белка) и др. Нередко в начальном периоде обнаруживается умеренная гипергликемия, иногда гликозурия.

При неосложненном течении инфаркта миокарда выделяют 3 периода:
• острый, продолжительностью 7—10 дней;
• подострый — до 4 недель;
• послеинфарктный (функционально-восстановительный). Наряду с типичным вариантом инфаркта миокарда, характеризующимся выраженным болевым синдромом, наблюдаются разнообразные атипичные формы или варианты.

Астматический вариант инфаркта миокарда

Астматический вариант инфаркта миокарда проявляется сердечной астмой или отеком легких. Развивается чаще в пожилом и старческом возрасте, при обширных или повторных инфарктах миокарда. Болевой синдром нередко отсутствует, удушье в этих случаях — основное проявление тяжелой патологии. При объективном обследовании, помимо симптоматики Тихи сердечной астмы (острой левоже-лудочковой недостаточности), определяется аускультативная симптоматика недостаточности митрального клапана. К острой сердечной недостаточности приводит остро развившаяся относительная митральная недостаточность в результате инфаркта сосочко-вых мышц.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается при диафрагмальном инфаркте миокарда. Наряду с сильными болями в эпигастральной области отмечаются диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм. При пальпации живота определяются болезненность в подложечной области, напряжение мышц. Так как подобная симптоматика напоминает острое заболевание органов пищеварения, возможны ошибки в диагностике и лечении. Чтобы этого избежать, при основной жалобе на боли в верхней половине живота в порядке дифференциальной диагностики следует снимать ЭКГ на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара.
Аритмический вариант инфаркта миокарда
При этой форме болевой синдром часто выражен незначительно или вообще отсутствует. Инфаркт миокарда начинается с острого нарушения сердечного ритма (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, частой экстрасистолии или остро возникающего нарушения проводимости — атриовентрикулярной или внутрижелудочковои). В этих случаях диагностика инфаркта миокарда представляет значительные трудности и требует динамического клинико-электро-кардиографического наблюдения.
Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда Цереброваскулярный вариант инфаркта миокарда проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения, обусловленными диффузной или очаговой ишемией мозга, иногда и нарушением психики. В основе цереброваскулярного варианта инфаркта миокарда лежит нарушение кровоснабжения мозга вследствие остро возникающих аритмий, осложняющих инфаркт миокарда.

Инсультный вариант инфаркта миокарда

Инсультный вариант инфаркта миокарда с развитием гемипаре-зов связан с одновременным тромбозом или спазмом коронарных и мозговых артерий. При этом иногда инфаркт миокарда остается не-диагностированньш. Это диктует необходимость обязательного электрокардиографического обследования больных острой мозговой патологией.
Атипичные варианты инфаркта миокарда
Атипичными вариантами инфаркта миокарда считают формы, протекающие с необычной локализацией болей (в спине, руках, правой половине тела).

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови. В типичных случаях для инфаркта миокарда характерны интенсивный болевой синдром с локализацией в загрудинной области, кратковременное повышение артериального давления с последующим его снижением, тахикардия, ослабление тонов сердца, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия — КФК, ЛДГ, ЛДГ,, ACT). Окончательно решить вопрос о наличии инфаркта миокарда и его локализации позволяет регистрация ЭКГ в динамике.
К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QRS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток.
Признаком крупноочагового инфаркта миокарда является наличие монофазной кривой с подъемом сегмента ST над изоэлектри ческой линией. При трансмуральном инфаркте миокарда исчезает зубец R и формируется патологический комплекс QS в виде глубокого и широкого отрицательного зубца. При интрамуральном инфаркте миокарда на ЭКГ появляется глубокий и уширенный зубец Q и сохраняется зубец R со сниженной амплитудой. При мелкоочаговом инфаркте миокарда изменяется лишь конечная часть желудочкового комплекса в виде небольшого подъема сегмента ST над изоэлектрической линией (при субэпикардиальном инфаркте миокарда) или его снижения с инверсией Т (при субэндокардиальном инфаркте миокарда).

Трудности в интерпретации ЭКГ возникают при повторных инфарктах миокарда или при развитии инфаркта миокарда на фоне нарушения внутрижелудочковои проводимости (блокаде левой ножки пучка Гиса). Отсутствие нарастания амплитуды зубца R от правых отведений к левым грудным или ее снижение от V2 к V4—V5 может указывать на инфаркт миокарда.

Патогномоничным для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику активности ферментов сыворотки крови, то есть первоначальное повышение активности (не менее чем на 50% выше верхней границы нормы) с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до момента взятия крови. Повышение активности кардиоспецифических изофермен-тов также служит патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Активность ACT в крови при инфаркте миокарда начинает повышаться через 8—12 ч и достигает максимума на 2—3-й сутки болезни. Активность ACT возвращается к нормальному уровню на 7—8-е сутки. Активность АЛТ при инфаркте миокарда повышается через 8— 12 ч, достигает максимума к 3 суткам, снижение активности наступает к 5—6-му дню. Активность КФК при инфаркте миокарда повышается через 6—12 ч от начала болевого синдрома, достигает максимума через 24 ч и нормализуется в течение 2—3 дней.

Осложнения инфаркта миокарда

В остром периоде наиболее часто нарушается сердечный ритм (пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и поли-топные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др.). Нарушения сердечного ритма значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Элистенокардическии перикардит

Эпистенокардический перикардит нередко возникает при транс-муральном инфаркте миокарда. Диагностика эпистенокардического
перикардита представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

Острая аневризма сердца

Острая аневризма сердца развивается в первые недели примерно в 20% случаев при обширных трансмуральных инфарктах миокарда.
При локализации острой аневризмы сердца в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердноЙ области, иногда выслушивается систолический шум. Подтверждает диагноз отсутствие динамических изменений на ЭКГ («застывшая» ЭКГ).

При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. При аневризме сердца часто возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильнои температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели.

Иногда тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особенно опасна тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной обычно мгновенно погибает.
Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии развивается инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ определяются признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых отделов сердца. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Разрыв сердца

Разрыв сердца является одним из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда. Разрыв сердца возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом. При внутренних разрывах повреждается межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы. Нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца, с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является частым и тяжелым осложнением инфаркта миокарда. Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает Кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом инфаркте миокарда.
При кардиогенном шоке изменяется внешний вид больного, лицо которого становится крайне бледным с сероватым оттенком или ци-анотичным, кожа покрывается холодным липким потом. Реакция на окружающее отсутствует. Артериальное давление резко снижается, иногда незначительно. Характерны уменьшение пульсового давления (меньше 30 мм рт. ст.), снижение диуреза вплоть до анурии. Выделяют 4 формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кар-диогенный, ареактивный, аритмический.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность относится к числу нередко развивающихся при инфаркте миокарда осложнений. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает значительно реже. Причиной острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко — инфаркт правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность характеризуется острым развитием застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.
Эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника Эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника при инфаркте миокарда развиваются в результате гипоксии, нарушения микроциркуляции и трофики внутренних органов.
На фоне разлитой болезненности в области живота и диспептических явлений (тошноты, рвоты) возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к таким осложнениям приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий.

При развивающемся в остром периоде инфаркта миокарда паре-зе желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диа-педезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дрвсслера

Постинфарктный синдром Дресслера развивается в более позднем периоде (чаще в подостром). Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит.

Синдром плеча и руки

Синдром плеча и руки проявляется болезненностью и туго-подвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

Инфаркт миокарда иногда приводит к различным психическим расстройствам, особенно у пожилых людей. Развиваются неврозопо-добные явления, депрессивные состояния, ипохондрия, иногда истерия.

Фибрилляция желудочков

При фибрилляции желудочков отмечается внезапная потеря сознания, иногда судороги. Кожные покровы цианотичны, зрачки широкие, дыхание агональное. Могут наблюдаться тризм нижней челюсти, спазм голосовой щели. Артериальное давление не определяется, тоны сердца отсутствуют. Фибрилляция желудочков сердца — самая частая форма остановки сердца у больных с острой коронарной недостаточностью в остром периоде инфаркта миокарда. Предвестником могут быть желудочковые экстрасистолы, особенно ранние, типа R на Т, однако предвестники необязательны. Фибрилляция представляет собой беспорядочные, хаотические подергивания мио-кардиальных волокон, при которых пропульсивная функция сердца прекращается.

На ЭКГ определяется зубчатая линия, комплексы которой имеют различную высоту и форму, расстояние между ними неправильное. Вначале амплитуда зубцов высокая (крупноволновая фибрилляция), но через 2—3 мин переходит в низковолновую.
Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда проводится с заболеваниями, проявляющимися сходной с инфарктом миокарда симптоматикой: тромбоэмболией легочной артерии, острым перикардитом, острыми заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, легочной патологией, межреберной невралгией, функциональными заболеваниями сердца.

Тромбоэмболию легочной артерии позволяет диагностировать динамическое наблюдение за клинико-электрокардиографическими данными (нарастающая перегрузка правых отделов сердца, появление кровохарканья, признаков инфаркт-пневмонии). Отсутствие указанных данных исключает патологию в системе легочной артерии.

Об остром перикардите могут свидетельствовать шум трения перикарда, характерные изменения ЭКГ в стандартных отведениях (конкордантный подъем сегмента ST), усиление болей в прекарди-альной области при глубоком вдохе.
Сложна дифференциальная диагностика гастралгической формы инфаркта миокарда с острыми заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта (обострение гастрита, язвенной болезни желудка, панкреатита, холецистита и др.). В этой ситуации важно детальное выявление данных анамнеза (перенесенные в прошлом заболевания, непосредственная причина, вызвавшая заболевание), внимательное обследование больного, регистрация ЭКГ, лабораторные показатели. Для заболеваний органов брюшной полости более характерны интенсивная, длительная, опоясывающая (при панкреатите) боль, повторная рвота, метеоризм.
При патологии легких или плевры болевой синдром в левой половине грудной клетки не носит сжимающего характера, усиливается при кашле и глубоком дыхании. Выявляются характерные для легочной патологии физикальные данные.

При межреберной невралгии особенности болевого синдрома, усиление болей при движении, пальпации грудной клетки, отсутствие при этом изменений ЭКГ и лабораторных данных позволяют исключить инфаркт миокарда.

При функциональных заболеваниях сердца, в частности дисгор-мональной кардиомиопатии, длительный, ноющий характер кардиалгии, отсутствие эффекта от быстро действующих нитратов, нормальные лабораторные показатели крови, изменения зубца Т на ЭКГ, преимущественно в правых грудных отведениях, позволяют исключить коронарную патологию.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда При оказании первой помощи больному острым инфарктом миокарда для купирования ангинозного приступа применяют нитроглицерин (по 1—2 таб под язык каждые 15 мин). Это позволяет уменьшить тахикардию и одышку. При сохраняющейся боли вводят наркотический анальгетик (морфин 1%-ный — 1-2 мл или промедол 2%-ный — 1-2 мл в сочетании с атропином 0,1%-ным — 0,5 мл и димедролом — 1-2 мл). Иногда применяют трамал внутримышечно или внутривен-но 5,0 мл на физиологическом растворе. Хороший эффект дает использование нейролептаналгезии: фентанил — 0,05—0,1 мг и дропери-дол —3—5 мг внутривенно на изотоническом растворе натрия Дорида или 5%-ном растворе глюкозы. Можно применять морфин - Дроперидолом, если артериальное давление у больного не низкое.

Фибрилляция желудочков прекращается от механического воздействия при массаже сердца или ударе по грудной клетке над областью сердца. Если фибрилляция желудочков не прекратилась за время, ушедшее на электрокардиодиагностику, то сразу же по установлении фибрилляции необходима электрическая дефибрилляция. Если электроразряд неэффективен, то следует продолжать массаж сердца, искусственную вентиляцию легких до увеличения вольтажа зубцов ЭКГ. С этой же целью внутрисердечно вводят путем пункции сердца 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина, 10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, а затем повторяют дефибрилляцию.

Лечение инфаркта миокарда

Для профилактики нарушений сердечного ритма целесообразно ввести лидокаин — 80 мг внутримышечно, 120 мг внутривенно.
После оказания неотложной помощи регистрируется ЭКГ и больного срочно транспортируют (на носилках!) в стационар (желательно в отделение интенсивной терапии). Больному обеспечивают строгий постельный режим, запрещают активные движения, на вторые сутки заболевания разрешают пассивный поворот. При отсутствии серьезных осложнений на третьи сутки позволяют присесть в постели.
Так как строгий постельный режим, прием наркотических анальгетиков, атропина приводят к затруднению работы кишечника, необходимо регулировать ее слабительными средствами (экстрактом крушины, сенаде и др.), легкой очистительной клизмой. Калорийность питания должна быть невысокой (не более 1800 ккал). Поскольку механизм инфаркта миокарда связывается с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, применение прямых антикоагулянтов и фибринолитических препаратов является патогенетической терапией. Первую дозу гепарина вводят наряду с анальгетиками внутривенно, она составляет 15—20 тыс. ЕД (единиц действия), далее гепа-ринотерапия продолжается в стационаре под контролем свертываемости крови в среднем по 10 тыс. ЕД через 4—6 ч.

Цель антикоагулянтной терапии — ограничение начавшегося тромбоза, профилактика повторного тромбоза и тромбоэмболи-ческих осложнений. Антикоагулянтная терапия способствует улучшению коронарного кровообращения и ограничению зоны некроза.
Одновременно с антикоагулянтной терапией проводится и тром-болитическая терапия. Тромболитическую терапию желательно проводить в стационаре под тщательным контролем. Однако ее эффективность зависит напрямую от срока, прошедшего с начала заболевания, поэтому следует стремиться к проведению тромболити-ческой терапии специализированными бригадами на догоспитальном этапе.
фибринолизин вводят в дозе 60—90 тыс. ЕД на 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Так как фибринолизин способствует увеличению активности свертывающей системы крови, требуется параллельное введение 10 тыс.— 15 тыс. ЕД гепарина.

Применяются также активаторы эндогенного плазминогена, оказывающие выраженное фибринолитическое действие. Среди них наиболее распространена стрептокиназа (стрептаза, авелизин).

Стрептодеказа — отечественный препарат стрептокиназы, иммо-билизированной на водорастворимой полисахаридной матрице. Препарат выпускается во флаконах в сухом виде. В упаковке содержатся 2 флакона по 1,5 млн ФЕ (фибринолитических единиц). Препарат растворяют непосредственно перед употреблением в 10 мл 0,5%-ного раствора хлорида натрия. Возможно введение стрептодеказы внутривенно струйно в машине «Скорой помощи» в дозе 3 млн ФЕ. При отсутствии побочных явлений вводят 2,7 млн ФЕ стрептодеказы внутривенно струйно через час. До введения стрептодеказы вводят преднизолон в дозе 30 мг.

Активная фибринолитическая и антикоагулянтная терапия противопоказана при геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, мочекаменной болезни. Для уменьшения нагрузки на миокард, снижения периферического сопротивления крови применяются нитраты. С первых дней заболевания назначают бета-адреноблокаторы, например обзидан по 40 мг 3 раза в день. При отсутствии осложнений внутривенно вводится калийполяризующая смесь (5—10%-ный раствор глюкозы — 250—300 мг, калия хлорид — 1—1,5 г и 4—6 ЕД инсулина). При необходимости в эту смесь включают сердечные гли-козиды и другие препараты.
Завершая лечение гепарином, назначают на несколько недель ди-пиридамол (курантил) по 0,025 г 3—4 раза в день или ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г утром или днем.

Так как в остром периоде инфаркте миокарда часто наблюдается артериальная гипертония, способствующая развитию осложнений инфаркта миокарда, необходимо проводить дифференцированную гипотензивную терапию.